牛皮癣的常见病发机制

遗传因素遗传因素在牛皮癣产生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持牛皮癣的遗传偏向。10%～80%的牛皮癣患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时病发的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者病发早于无家族史者，父母同患的患者首次病发年龄早于双亲正常的患者。

HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在牛皮癣患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与牛皮癣的相关性最明显，携带此基因者产生牛皮癣的相对危险性为20%。牛皮癣的症状、类型与HLA关系密切。

研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型牛皮癣相干，HLA-B27与关节炎型牛皮癣相干，HLA-A13、A17、A28与红皮病型牛皮癣相干，HLA-A13、B27与脓疱型牛皮癣相干。所有这些都提示牛皮癣是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加到达一定的阈值，环境因素就能促发疾病的产生。

环境因素双生子研究结果显示，同卵双生子的病发一致率并未到达100%，因此提示，唯一遗传因素不足以引发病发，环境因素在引发牛皮癣中起重要作用。最易促发或加重牛皮癣的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。

免疫因素许多证据表明，牛皮癣是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与牛皮癣的密切关系和在表皮增殖构成斑块前有单个核细胞的侵入，和选择性细胞免疫抑制剂环孢素在医治上的明显效果均表明牛皮癣是一种免疫介导性炎症性疾病。