生活中的人们为何会长牛皮癣

患了牛皮癣的患者朋友们都感觉到很疑惑为何会长牛皮癣，我想大家通过看下述的文章，一定会了解到生活中的人们为何会长牛皮癣，希望我们的朋友们可以从中找到它的病因，对疾病有更深一步的了解。

1.遗传

根据临床所见，生活中的人们为何会长牛皮癣?本病常有家族史，并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%～50%，乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。

2.感染

临床实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消弱，说明感染是银屑病病发的一个重要因素。

有的学者认为本病的病发与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病病发之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对比组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对比组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其病发与HCMV活化有一定关系。

3.代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季减缓。全国总得病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近10年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

通过上述文章的讲述朋友们应该是清楚了生活中的人们为何会长牛皮癣这个问题了吧，希望朋友们找到了牛皮癣的病因后，可以有效的将病因抑止，不让它危害朋友们的健康，让它阔别大家的生活。