造成牛皮癣的六大缘由

　 1、遗传

根据临床所见，银屑病常有家族史，并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%--50%，乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不完全外显率，亦有人认为系常染色体。

隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

2、感染

临床实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消弱，说明感染是银屑病病发的一个重要因素。

3、代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal　chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

4、免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直遭到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，经常使用的有氨甲喋呤（MTX），乙亚胺环孢素A等医治本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相干等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫病发机理还没有完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引发的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放干扰素，引诱表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，致使真皮血管扩大，引发皮肤炎症。另外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是增进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损构成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特点。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

5、内分泌障碍

银屑病与激素的关系，早已遭到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部份银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消弱。Chuzch曾视察43例，在妊娠期间38%患者皮损消弱；国内刘承煌等报导169例银屑病患者中6。2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损康复或减轻，但产后加重。徐颜春等报导，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对比组，而血浆孕酮水平明显低于正常对比组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的下降可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加重或恶化，因此也有的使用长效避孕药医治银屑病取得一定疗效的报导。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

6、其他 如精神的创伤，外伤或手术，湿润，血液流变学的改变，和理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的病发也有一定关系。